Función endocrina en la obesidad Endocrinología y Nutrición
La hiper insulinemia y la resistencia a la insulina son las dos alteraciones mejor conocidas, aunque sus mecanismos y su significado clínico no están claros. El tejido adiposo se considera un órgano endocrino con secreción hormonal; el aumento en la secreción de leptina, una https://crossyroadhackss.com/ señal de saciedad, por el adipocito es una alteración característica. En la obesidad hay una disminución en la secreción de hormona de crecimiento; esta alteración en la función somatotropa de la obesidad es funcional y se puede revertir en determinadas circunstancias.
- Tanto la obesidad como la diabetes mellitus tipo 2 se asocian a resistencia a la insulina7, pero la mayoría de los sujetos obesos insulinoresistentes no desarrollan hiperglucemia.
- Posiblemente la elevación en las concentraciones de hormonas tiroideas en la obesidad aumenta el gasto energético y evita la acumulación de energía en forma de grasa.
- Este descenso se asocia con respuestas fisiológicas de adaptación al hambre, que incluyen aumento del apetito y descenso del gasto energético.
En este caso, se produce una parada momentánea de la respiración, un hecho que causa ciertas complicaciones. Como todo desajuste hormonal, el uso de esteroides puede producir acné y otras afecciones de la piel, así como pelo grasiento o retención de líquidos. La proteína enlazante del retinol-4 (RBP4) es una proteína de 21 kDa que fue descrita por primera vez como una adipoquina por Kahn et al16.
¿Son adictivos los esteroides?
El mecanismo fisiopatológico responsable de la hiposecreción de GH en la obesidad es probablemente multifactorial. Existen muchos datos que sugieren que un estado crónico de hipersecreción de somatostatina resulta en una inhibición de la liberación de GH; el aumento de los ácidos grasos libres probablemente contribuye a esta alteración, así como un déficit en la secreción de ghrelina. En mujeres, la obesidad abdominal se asocia a hiperandrogenismo y a niveles disminuidos de proteína transportadora de hormonas sexuales.
Cuando se desarrollaron en los años 30 fue para utilizarlos en tratamientos médicos relacionados con problemas sexuales masculinos como el hipogonadismo, un trastorno en el que los testículos no producen suficiente testosterona. Aun hoy se emplean en tratamientos para retrasos de la pubertad, algunos tipos de impotencia y el desgaste corporal de algunas enfermedades como el sida. Además, la circunferencia de la cintura disminuyó en un promedio de 13 cm en los que recibieron la terapia de testosterona, y aumentó en 7 cm en el grupo de control.
Pronóstico de la obesidad mórbida
Se considera que una persona es obesa cuando su Índice de Masa Corporal se sitúa entre 255 y 29.9 o más de 45,5 kilos por encima del peso recomendado por el médico. Calatayud por ejemplo publicó uno de sus trabajos que afirmaba que en estudiantes valencianos la prevalencia del consumo de sustancias anabolizantes era del 3,3%. Este dato puede parecernos muy bajo pero la clave está en que la muestra se tomó en personas menores de dieciocho años.
Estos datos sugieren que en la obesidad se producen pequeñas alteraciones en el mecanismo de retroalimentación, en el feedback inhibitorio del eje HHA y una alteración en el aclaramiento periférico a nivel hepático, con mínimas diferencias entre las manifestaciones del síndrome metabólico. Indicándonos que una producción excesiva de cortisol podría contribuir al desarrollo de la obesidad, sin embargo, no hay evidencia suficiente para afirmar de forma concluyente que un aumento en la secreción de cortisol es la causa del depósito excesivo de tejido adiposo en humanos. La secreción de cortisol en la obesidad se ha cuantificado por diferentes métodos, incluyendo dilución isotópica, medidas del cortisol libre en orina y los metabolitos C21. Estos estudios han demostrado de manera invariable aumento en la producción de cortisol en la obesidad43.
Aumentan el riesgo cardiovascular
La obesidad es probablemente el mayor factor de confusión para el diagnóstico del déficit de GH del adulto, se sabe que la alteración en la secreción de GH en la obesidad es paralela a las alteraciones en la composición corporal como aumento de la grasa visceral, disminución de masa magra y de densidad mineral ósea. Hemos estudiado la respuesta de pacientes obesos normales y comparados con la respuesta de pacientes obesos con hipopituitarismo, ante diferentes estímulos30. Sin embargo, la respuesta de GH tras la administración de GHRH y acipimox está marcadamente disminuida en adultos obesos con hipopituitarismo comparado con obesos normales. Con estos resultados se puede concluir que la secreción de GH tras GHRH y acipimox está disminuida en adultos obesos con hipopitiutarismo comparado con obesos normales, la prueba de GHRH y acipimox es segura y no tiene efectos secundarios por lo que se podría utilizar para el diagnóstico del déficit de GH del adulto21.
La evaluación del perfil de hormonas sexuales en sujetos obesos muestra como los niveles de testosterona plasmática están disminuidos de manera moderada o masiva en hombres obesos a pesar de la reducción en las concentraciones de SHBG36. Se ha encontrado que el descenso de los andrógenos en los hombres obesos representa un continuo observable a cualquier grado de obesidad. Hay una relación inversamente proporcional entre la testosterona total plasmática, la testosterona libre y la SHBG con la masa grasa visceral. En resumen, en la obesidad existe una disminución en la secreción de hormona de crecimiento, la alteración de la función somatotropa en la obesidad es funcional y se puede revertir en diferentes situaciones.
Por otro lado, aunque las hormonas tiroideas se ha usado de manera frecuente e inapropiada para conseguir perder peso en obesos eutiroideos, no hay indicación para su administración para controlar el peso corporal excepto en obesos hipotiroideos71. Hay diferentes estudios que sugieren la importancia de ghrelina en la alimentación y el control del peso. El receptor de los secretagogos de GH (GHS-R1a) en el núcleo arcuato está implicado en la regulación de la secreción de GH, la ingesta de comida y la adiposidad51. Los niveles circulantes de ghrelina aumentan con el ayuno y descienden tras la ingesta de nutrientes tanto en ratones como en humanos52,53.